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20世纪80年代初期，医生们开始发现并不是所有的胆固醇都是不好的。我们得知HDL（高浓度脂蛋白）胆固醇实际上是好的，而且我们的HDL胆固醇越高越好。只有LDL（低浓度脂蛋白）胆固醇才是坏的。LDL胆固醇聚集在动脉血管壁上，造成沉积和动脉狭窄。而HDL胆固醇实际上可以清理和疏通动脉。
自此发现之后，我们开始不仅仅是检查胆固醇总数，而是同时判断其中好的和不好的胆固醇数量。我们用胆固醇总量除以HDL胆固醇数量得出一个比率。比率越低，病人出现心脏病的可能性就越低。现在同时对HDL和LDL胆固醇水平进行常规检查的做法已经很普遍了。不用说，我们实际上已经意识到胆固醇的重要性和LDL胆固醇的危害。
至今为止，我告诉你的还只是一些很寻常的知识。你准备好去了解一些不寻常的知识了吗？
LDL胆固醇其实并不“坏”。上帝创造它并不是一个错误。我们身体自身产生的LDL胆固醇从本质上来说其实是好的。事实上，它是构造细胞膜和其他细胞部分，以及身体所需多种荷尔蒙的重要元素。没有它的话我们就不能生存。而且即使我们不能从食物中获得足够的LDL胆固醇，我们的身体实际上也可以生成这种胆固醇。
问题只是在自由基改变或者说是氧化了天然的LDL胆固醇之后出现的。只有这种变性的LDL胆固醇才是“坏”的。丹尼尔…斯汀博格（Daniel Steinberg）医生在1989年出版的一期《新英格兰医学杂志》中指出，如果病人正确地服用抗氧化剂来防止氧化，LDL胆固醇就不会变坏。
在斯汀博格医生的理论发布后多年内，人们进行了上万次实验试图来证实或推翻他的理论。你应该意识到为什么科学家和研究者们为什么这么热衷于研究斯汀博格医生的理论。毕竟，美国人仅今年就已发生了接近150万次心脏病发作，这些病人几乎半数的年龄都低于64岁。我们都有朋友或爱人曾经看上去非常健康而突然死于心脏病发作。如果斯汀博格医生的理论被证明是对的，那么它将为新的预防和治疗方案敞开一扇大门。
1997年，马可…戴尔兹（Marco Diaz）医生对斯汀博格医生发布其理论后所有主流医学杂志记载的研究结果进行了调查。戴尔兹得出一个结论，体内抗氧化物质越高的病人罹患冠心病的概率越小。
期间进行的动物实验也支持斯汀博格医生的理论。抗氧化物质和它们的辅助营养成分已经成为战胜人类的头号杀手——心脏病——的新希望。
炎症反应的本质
LDL胆固醇不是诱发血管炎症的唯一因素。其他重要原因包括高半胱氨酸（我们在第6章中会具体讨论）和由香烟烟雾、高血压、油腻食物和糖尿病等因素产生的自由基。
我们动脉血管中发生的炎症与身体其他部分的炎症反应是相似的。我会试着用一种通俗的方法描述这一过程，让你能更好地理解细胞层正在发生的事情。不用试图去理解这一过程的具体细节而被它难倒。（这甚至对多数医生来说也是很难理解的，所以如果你不能完全明白的话也不用太在意。）然后我会告诉你应该如何最佳地保护你自己的血管不受伤害，这其实是很简单的。
动脉血管的内皮层是由一层敏感的单层的内皮细胞组成，内皮细胞下面是肌层。内皮层细胞层和肌层之间是内皮细胞下空间。这就是最先被破坏的部位。
如果没有足够的抗氧化物质，天然的LDL胆固醇会被捕获到内皮细胞下空间，并且在这里被轻易地氧化。被氧化的LDL胆固醇可以被吞噬白细胞“吞噬”，除非巨噬细胞被“填满”了脂肪。记住，除非如此，LDL胆固醇是不会被氧化的。当巨噬细胞里塞满了被氧化的LDL胆固醇之后，它就变成了一个“脂质细胞”。脂质细胞会对动脉血管这层敏感的博层造成破坏并导致该区域的氧化压力。这会导致内皮细胞受损和机能受损，动脉硬化过程就会开始并迅速恶化。
炎症反应有四个步骤
第1步：开始侵犯内皮细胞
内皮细胞对哪怕最轻微的伤害也是非常敏感的。几乎所有的科学家现在都已相信动脉硬化是由于这一层细胞遭到了氧化压力的破坏或伤害。
被氧化的LDL胆固醇、高半胱氨酸和大量的自由基都能导致氧化压力，破坏内皮细胞。当天然的LDL胆固醇能够进入动脉这一薄层下的区域（即内皮下空间）并在这里被氧化的时候，问题就会发生。这种胆固醇就会开始侵害动脉的内皮细胞层。
第2步：炎症反应
我们的身体有一套能够保护动脉内皮细胞的系统。在受到伤害时，我们的身体会做出反应，输送一些特殊的白细胞（主要是单核细胞），试图消灭有害的被氧化的LDL胆固醇。单核细胞会在这里开始吞噬敌人，以便最大程度地减少对内皮细胞的伤害。如果这种炎症反应成功的话，问题就能得到解决，动脉的这一薄层也会得到修复。但是并非每次都能如此。
你可以把单核细胞假想成一辆白色的小面包车。车子会一边开一边接上小孩子，并让他们坐在适当的位置，车上座位和安全带都是固定的，所以能装载的儿童人数有限。单核细胞也是如此。当我们身体健康的时候，它们会到处巡视，载上一个天然的LDL胆固醇并放出其他的天然的LDL胆固醇。就像一辆面包车一样，单核细胞一次也只能装载有限数量的天然LDL胆固醇。我们把这称为自然反馈机制（Natural feedback mechanism）。
当天然的LDL胆固醇被氧化以后，胆固醇颗粒就不再是无害的小孩子。它们会对身体产生威胁，单核细胞会以一种完全不同的方式吸附它们。单核细胞仍会装载这些失去功能的被氧化的LDL细胞，但是不会再释放出来。这就像一群超级肥胖的孩子要从后门挤上小面包车，这样司机就无法知道到底有多少孩子上了车。这个时候，车子就会停在那里不动，并且很快导致交通堵塞。
单核细胞碰到坏的胆固醇的时候也会停滞不动。因为不再有自然反馈机制存在，单核细胞很快就会被氧化了的LDL胆固醇（脂肪）挤满而变成脂质细胞。正如你所想象到的：这是一种看起来非常像脂肪球的细胞。脂质细胞会附着在动脉血管壁上，并且最终导致动脉硬化的最初缺损，即脂质条纹。
这种脂质条纹就是一种炎症伤害。它是动脉硬化症的最初阶段。如果这一阶段就此停止的话，身体至少还有机会能够清除这些缺损。但是事实并非如此。与其他任何战争一样，这一阶段也有其他一些并发损失。在试图修复这个缺损的过程中，我们动脉这层非常敏感的细胞层反而受到了更大的破坏。更多的单核细胞前来修复缺损，但相应地造成更多天然的LDL胆固醇被氧化，从而实际上加剧了炎症。这就导致了动脉血管内皮细胞层附近区域的慢性炎症反应。
第3步：慢性炎症反应
慢性炎症反应是心脏病发作、中风、周边血管疾病和动脉瘤的根本原因。这些疾病统称心血管疾病（与我们身体动脉血管有关的疾病）。如果动脉炎症持续，我刚才介绍过的简单的脂质条纹就会发生变化。炎症不仅能够吸引更多的白细胞（通常是单核细胞），单核细胞本身也会塞满氧化了的LDL胆固醇。脂质斑块会因此变得更厚，动脉硬化正式开始。
这种慢性炎症还会导致动脉的肌层开始出现增生（Proliferation），形成更多更厚的肌肉细胞。动脉因此开始变得狭窄。
这整个过程是一个恶性循环。不仅血管出现斑块，而且动脉也会变厚。正常情况下，内皮细胞层是通过释放一种名为一氧化二氮的物质来正常工作的。但是在炎症反应中，内皮细胞不能正常释放一氧化二氮，导致内皮细胞机能不良。这会导致血小板黏附在斑块上，斑块附近的血管会出现痉挛。
脂质细胞开始积累，吸引了更多的单核细胞，这些单核细胞最终也变成了脂质细胞。平滑肌开始增生并移动到这一区域，动脉血管内腔开始变得狭窄。动脉内皮细胞层功能更加削弱，由此出现的动脉痉挛和血小板黏附使动脉更加狭窄。
第4步：斑块破裂
50％的心脏病发作都是由这些斑块中的一片发生破裂，以及在斑块周围形成的凝结所导致的。当这段动脉由于这一原因而急剧并且完全关闭时，通往该部分心脏的血液就会被截断。有危险性的斑块通常很小，甚至不能明显地导致动脉狭窄——因此在斑块破裂之前很难诊断心脏疾病。（现在你能明白这种疾病为什么潜伏得那么好，直到斑块破裂并已阻塞了动脉以后才被发现。）氧化压力也可能导致这些斑块瓦解并最终导致它们的破裂。
动脉可以持续变窄直到完全堵塞（关闭）。你有没有碰到过朋友或家人中有人的动脉被染色以观察她的一条或所有冠状动脉有没有严重堵塞呢？这些病人通常有各种胸口痛症状，也就是医生们所说的不稳定性心绞痛。碰到这种情况时医生们要么会采用血管成形术（对动脉进行充气），要么会通过外科手术使血流绕过这些阻塞区域。
如果你愿意花一天时间跟着心血管专家或心血管外科手术专家在医院里到处跑，你很快就会意识到，他不得不把绝大多数的时间花在“灭火”上。通常他所治疗的病人都已处在炎症过程的最后阶段，他所有的注意力都集中在像英雄一样去拯救一条生命。他实在没有剩下太多的时间去教育病人们必须改变生活方式去减缓甚至有可能去消灭这种破坏性的疾病，从而以后再也不需要他的服务。
真正的预防措施：看看研究结果吧一个好的消息是抗氧化物质和它们的辅助营养可以消除或者至少能够明显地减少所有这些导致动脉炎症的因素。上千例心脏病临床研究显示，服用营养补充可以显著改善健康状况。让我们看一下每种�