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激活，前病毒DNA 在转录酶作用下转录成RNA ，RNA
再翻译成蛋白质。经过装配
后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细
胞。大量的CD4＋T 淋巴细胞被HIV
攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患
者免疫功能缺陷的原因。
HIV 感染CD4＋T
淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍。表现有对可溶性抗
原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素（PHA
）
的反应仍然正常。细胞因子产生减少，IL…2R
表达减少和对B 淋巴细胞提供辅助
能力降低等。当HIV
病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。HIV
在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。由于HIV
可抑制细胞
膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能，导致细胞病变。HIV
还可以感染骨髓干细
胞导致CD4＋T 淋巴细胞减少。
当受HIV 感染的CD4＋T 淋巴细胞表面存在的gp120
发生表达后，它可以与未
感染的CD4＋T 淋巴细胞CD4
分子结合，形成融合细胞，从而改变细胞膜的通透性，
引起细胞的溶解和破坏。游离的gp120
也可以与未感染的CD4＋T 淋巴细胞结合，
作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原，使CD4＋T
淋巴细胞成为靶细胞，受K 细
胞攻击而损伤。gp41透膜蛋白，能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反
应，从而使CD4＋T 淋巴细胞减少。HIV
感染后一般首先出现CD4T淋巴细胞轻度至
中度降低，该细胞总数可持续数年不变，反应病毒为免疫应答所抑制。历经一段
时间后， CD4＋T细胞逐渐进行性下降，表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制。当
CD4＋T 淋巴细胞一旦下降至0。2 ×109/L （200 细胞/ μl
）或更低时，则就可
出现机会性感染。
二、HIV 感染对其他免疫细胞的影响。
HIV 感染所致免疫功能的损害，不仅是CD4＋T
淋巴细胞被破坏，其他免疫细
胞也不同程的受到影响。
（一）单核巨噬细胞：因其表面也具有CD4
受体，所以也易被HIV 侵犯，但
其感染率远远低于CD4＋T 淋巴细胞。研究发现被HIV
感染的单核巨噬细胞有播散
HIV 感染的作用，它可以携带HIV
进入中枢神经系统。在脑细胞中受HIV 感染的
主要是单核—巨噬细胞，如小胶质细胞。HIV
感染的单核—巨噬细胞释放毒性因
子可以损害神经系统。当一定数量的单核—巨噬细胞功能受损时，就会导致机体
抗HIV 感染和其他感染的能力降低。并且CD4＋T
淋巴细胞功能受损，也和单核—
巨噬细胞功能损害有关。
（二）CD8＋T 淋巴细胞：CD8＋T 淋巴细胞有对HIV
特异的细胞溶解能力，在
HIV
感染初期，具有抑制病毒复制和传播作用，当CD8＋T
淋巴细胞功能受损时HIV
感染者病情发展。在HIV 感染的进展期，HIV…1
特异的细胞毒T 淋巴细胞（CTL ）
的数目进行性减少，说明CD8＋T 淋巴细胞对HIV
特异的细胞溶解活力的丧失，可
能与CTL 减少有部分关系。HIV 选择性变异和由于CD4＋T
淋巴细胞的破坏也是促
使HIV 特异性细胞溶解活力丧失的原因。
（三）B 淋巴细胞：HIV
感染后，可通过多克隆抗体激活B 淋巴细胞，使外
周血液中B
淋巴细胞数量增加，分泌免疫球蛋白，使IgG 和IgM
的水平增高。同
时B
淋巴细胞对新抗原刺激的反应性降低。因此，在HIV
感染进展时，化脓性感
染增加，而对流感A
病毒疫苗和乙肝疫苗的抗体反应降低。HIV 感染，B 淋巴细
胞多源活化的机制不明，可能是由于缺乏正常T
细胞的调节，B 淋巴细胞被Epstein…Barr
病毒激活阶段，或HIV 直接激活B 淋巴细胞。
三、促进AIDS发生的因素
HIV 感染后，相当长时间内HIV
在体内保持极低水平的复制，这就是AIDS无
症状期持续时间很长。原因之一是由于细胞免疫和体液免疫可以降低调节病毒复
制，原因之二是HIV 进入CD4＋T
淋巴细胞后，部分成为潜伏型。许多研究表明，
一些细胞因子和其他病毒感染，能激活HIV
的复制和表达，有报道认为糖皮质激
素和白介素（IL…4，IL…6和IL…10
等细胞因子）能协同增强HIV 的复制。肿瘤坏
死因子（TNF ）α、β和IL…1亦能导致HIV
的表达，其中特别是TNF…α。其他病
毒的各种基因产物，能促进HIV
高水平复制，而且有些病毒还能和HIV…1 协同破
坏CD4＋T 淋巴细胞。所以在临床上AIDS患者常常合并感染巨细胞病毒，疱疹病毒，
EB病毒，人类 T淋巴细胞白血病病毒等，又并促使病情变化。
四、HIV 感染后的免疫应答
人体的免疫系统是抗外部感染的最后防线，许多病源体感染人体，最后通过
人体的细胞免疫和体液免疫而消灭，机体的免疫系统对HIV
的初期感染起一定的
抑制作用，但随着免疫系统的损害及HIV
的变异，机体的免疫系统最终对HIV 的
感染无能为力。HIV
感染能激发机体产生特异的细胞免疫反应和对各种病毒抗原
产生相应抗体。机体产生T
淋巴细胞介导的细胞毒作用，HIV 感染者脑部有T 淋
巴细胞浸润。CD8＋T 淋巴细胞对HIV
病毒的抑制，溶解感染HIV 的靶细胞，说明
T 细胞在HIV 感染中发挥抑制HIV
复制作用。机体产生的抗体可以中和游离HIV
病毒及已和细胞结合的而尚未进入细胞内的HIV
颗粒。自然杀伤细胞（NK）和杀
伤细胞（K
细胞）通过抗体依赖性细胞毒性作用能杀伤和溶解HIV
感染的细胞。
机体的细胞免疫和体液免疫作用可在一段时间内控制HIV
的复制及扩散。但是，
由于病毒的变异和重组，可以逃脱免疫监视，不能被机体的免疫系统彻底清除。
当机体的免疫系统被进一步破坏时，在某些触发因素的作用下，使HIV
大量复制
和播散，最终导致AIDS的发生。
五、HIV 感染与肿瘤
在HIV 感染者中卡波济肉瘤，B
细胞淋巴瘤，何杰金病以及某些肿瘤发生率
升高，和机体免疫功能破坏直接相关，但可能不是唯一的原因。当HIV
感染者出
现B 细胞淋巴瘤时与EBV 病毒感染有关，HIV
并不能直接引起肿瘤，因在肿瘤细
胞DNA 内并不能证明有病毒序列存在。
HIV 感染后的发病机理可归纳如下：①HIV
侵入人体后首先与细胞表面含有
CD4 受体CD4＋T
淋巴细胞结合，进入细胞进行复制，部分整合于细胞染色体DNA
中成为潜伏型；②机体细胞免疫和体液免疫对HIV
的抵抗作用，使感染初期的HIV
低水平复制；③在其他因素的作用下，潜伏的HIV
被激活而大量复制，广泛侵入
CD4＋T 淋巴细胞，使CD4＋T 淋巴细胞、单核—巨噬细胞、B
淋巴细胞、CD8＋T 淋
巴细胞和NK细胞等功能受损，最后导致整个免疫功能缺陷，最终发生一系列顽固
性机会感染和肿瘤的发生。
艾滋病预防
一、特异性预防
（一）随着1993年美国CDC 分类诊断标准，扩大了AIDS的诊断范围，有利于
AIDS的预防及治疗，依据CD4T淋巴细胞减少，给予一定的投药。
（二）艾滋病疫苗：美国对含有gp120
成份的两种艾滋病疫苗进行了第二期
296 人的试验，由于已有6
人发生了感染，而暂时终止。泰国正进行UBI 合成疫
苗试验。
（三）阻断母婴传播：CD4＋T 淋巴细胞》200/ μl
的艾滋病孕妇，用AIT 于
产前，产程内及婴儿治疗，有一定的保护效果。
二、综合预防
（一）普及宣传艾滋病的预防知识，了解传播途径和临床表现及预防方法；
（二）加强道德教育，禁止滥交，尤其与外籍人员性乱行为，取缔暗娼；
（三）避免与HIV
感染者、艾滋病病人及高危人群发生性接触；
（四）禁止与静脉药隐者共用注射器、针头；
（五）使用进口血液，血液成份及血液制品时，必须进行HIV
检测；
（六）国内供血者严格排选，应逐步做到检测HIV
阴性方能供血，严防HIV
传播；
（七）献血、献器官、组织及精液者应做HIV
检测；
（八）建立艾滋病检测中心；
（九）提倡使用避孕套和避免肛交；
（十）艾滋病或HIV
感染者应避免妊娠，出生婴儿应避免母乳喂养。
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感染了艾滋病病毒怎么办？
善待自己
已经感染了艾滋病病毒的人要勇于面对现实。感染了艾滋病病毒还不是艾滋病病人，不会立即发病死亡，在若干年内仍可照常工作和正常生活。因此不要悲观失望，更不要绝望。
减轻心理压力。不要怕与人交往。要抱积极的人生态度，不自我孤立。尽可能与可信任的人讨论自己遇到的问题，寻求帮助。
要避免艾滋病病毒的再次感染，例如决心改变以往的危险行为。还要尽可能避免其他各种感染，因
为很多微生物会激活潜伏在体内的艾滋病病毒而使人发病。
保持乐观的情绪，注意饮食营养，锻炼身体。戒烟、戒酒、戒毒，过健康的有规律的生活。力争增强自身的抵抗力，减缓发病