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在各种偶然事件的作用下，比如宇宙射线随机通过或环境中强化学药品的存在，任何基因都可能发生从一种形式到另一种形式的突变。即便只有一个突变，也会引起细胞行为的变化，例如，一个大肠杆菌细胞中的某个基因突变成另外某个新的等位基因，那么理论上，这个突变可能致使那个细胞具有对某种药物，比如青霉素的耐药性。这种耐药性将随着细胞通过反复的细胞分裂进行繁殖而传递给后代。
突变通常是一些偶然的过程。假设一个细菌在宿主组织中繁殖出一个具有相同基因型的菌群，那么，不久之后，这个菌群将可能发生突变，而那些发生突变的细菌又会形成一个新的菌群。通过这种方式，该宿主组织中的细菌家族将包括各种不同的基因型。如果在宿主组织中注射足够剂量的青霉素，将只有那些对青霉素具有耐药性的菌群才能继续生存。重要的一点是，当药物开始施加对它们有利的选择压力时，耐药的突变细菌往往已经由于偶然性的原因而存在了，通常是因为它的某位祖先的突变遗传所致。即使它们没有呈现出来，但也在别的什么地方存在着，或至少它们经由偶然过程而不断形成，之后又消失了。如莱德伯格很久以前所证明的那样，突变不是由青霉素所引起的。
一个基因向对应于耐药性的等位基因的突变，可能对大肠杆菌细胞的运作有一些不利的影响。否则那个等位基因几乎必然无疑地存在于大量的大肠杆菌中，而一开始青霉素也不会产生抑菌作用。但是，随着青霉素继续被广泛地使用，外界条件对抗青霉素菌群的生存变得有利；与此同时，选择优势不论它们是什么，都不如耐药性这一优势重要。（一种应用不如青霉素普遍的抗生素可能更能说明问题，因为在注射药物之前，细菌与该抗生素的接触更少。）
因此，耐药性的发展是由于基因型的改变，这时大约有1000 万个比特的信息串被细胞传递给后代。细菌是通过基因来“学习”对付这种对其生存造成威胁的药物的。但基因型还包含了大量其他信息，那些信息是细菌正常运作的基础。基因中包含了在数十亿年生物进化过程中所获得的如何生存的信息。
肠杆菌及其祖先的原有生命形式的经验并不只是简单地被录制下来，形成一个可供参考的查阅表；而是把经验中的规律性识辨出来，并压缩成用基因型表示的信息串。一些规律还只是到最近，比如抗生素的普遍使用时，才被发觉到；大部分规律性则在很古老的时候就被发现了。在一定程度上，基因型随个体不同而有所不同（或随遗传学上完全相同个体的菌群的不同而不同），突变在任何时候都可能偶然地发生，并能被传递给后代。
这种学习方式与用大脑进行的学习之间存在着有趣的差别。我们已经强调过，当注入药物时，对该药表现出耐药性的细菌突变形式无疑由于偶然性而已经存在，而且无论如何那些突变形式过去曾不时地存在过。但是，对策更多的是应挑战而产生，而不是当挑战来临时就已经可以使用了。（某些不明显的证据表明，生物学上的基因突变有时应需要而产生，但是即使这一现象的确存在，那么与偶然性突变相比，它也是微不足道的。）从复杂适应系统的角度来看待进化进化过程可以在什么程度上被描述为一个复杂适应系统的行为呢？基因型满足图式的条件，它包含了高度压缩的历史经验，并且容易以突变的形式发生变异。基因型本身通常不直接接受经验的检验。它在很大程度上控制着生物的化学反应，但每一个体的最后命运还依赖于完全不受基因控制的周围环境条件。换句话说，表型由基因型和所有的外部条件共同决定，而其中的外部条件大多都是随机的。这种将图式展开，并利用输入的新数据，来对现实世界产生影响的过程是复杂适应系统的特征。
最终，一个单细胞生物的某个特定基因型幸存与否，取决于具有那种基因型的细胞是否能活到他们进行分裂，他们的后代是否也能活到进行分裂，等等，依此类推。这就满足了包括选择压力在内的反馈环路的要求。细菌群体无疑是复杂适应系统。
从图式的长度这一方面来说，细菌的有效复杂性显然与基因组的长度有关。（如果DNA 双螺旋的一些部分只不过是些填塞物，不提供任何遗传信息，如像较高等的生物中存在的情形，那么这些部分的长度将不包括在内。）基因组中相关部分的长度提供了一个衡量有效复杂性粗略的内部尺度。说它是内部的，是因为它与生物用来描述将遗传物质传给后代的图式有关，而与外部观察者所设计的图式无关。（这一衡量尺度与一个正学习母语的小孩头脑中的内部语法长度相似，与之对应的外部图式则是一部描述该语言语法的书的厚度。）它只是一种粗略的量度，因为像其他复杂适应系统一样，生物进化在压缩规律性时，在不同的情形下有着不同的效率。有时这种差别可能使得该衡量尺度没有任何价值，比如在某些显然相当简单、但却具有异常冗长的基因组的生物中就是这样。
但是，不同生物的基因组之间的比较，暴露出了使用基于图式长度的有效复杂性，作为衡量一个物种复杂性的唯一尺度的想法是有缺陷的。例如，在考虑那些虽然细微但却很重要的差别，比如那些使人类有别于与其极相近的大猩猩的特点时，我们必须把一些更复杂的概念引进来。相当少的几个遗传变化，可能促使一只类猿动物发展具有很大有效复杂性的语言、高深的思想及复杂的文化，那么这少数几个变化比遗传物质中大部分可比的错列，有更重要的意义。单靠用长度来衡量的新的（人类的）基因组的有效复杂性，并不能令人满意地描述相应的生物（人）的复杂性，因为发生了细微变化的基因组产生了很大的新型有效复杂性（文化复杂性）。
因此我们发现，有必要用“潜在复杂性”（potential …plexity）来补充有效复杂性的不足。当图式中一个适度的变化可使复杂适应系统在某一特定时期内产生大量新的有效复杂性时，这个修改后的图式可以说大大地增加了关于那个时期的潜在复杂性的值。后面我们将要继续讨论这个问题，但现在我们还是回到作为一个复杂适应系统，细菌对药物的适应这一概念上来，并将那幅图景与一个关于这种耐药性的产生的错误理论进行比较。直接适应今天看来，耐药性如我们一直所讨论的那样，是通过一个遗传机制而形成的，这似乎是件显而易见的事。但是情况并不总是这样。40 年代，当青霉素刚开始被使用，而磺胺类药物仍然是对付细菌感染的一个有力武器时，就已经存在着耐药性的问题了，关于它的形成，一些科学家提出了各种相差甚远的模型。其中有一位科学家是著名的英国化学家西里尔·欣谢尔伍德（CyrilHinshelwood，后来被封为西里尔爵士）。我记得当学生的时候曾看过他的关于这一问题的著作，但即使是那时，我也很怀疑他对这一特定问题的观点。
欣谢尔伍德所提出的错误的耐药性理论自然是化学理论。他的书中到处都是描述化学反应情况的方程式。其中总的观点是，药物的存在致使细菌细胞的化学平衡发生不利于细胞繁殖的变化。但是，细菌长时间地接触大剂量的药物，将会以直接的化学方式导致细胞新陈代谢的调整，从而限制药物的不利影响，允许细胞继续生存与进行分裂。该理论断言，在细胞分裂中，这种简单形式的耐药性通过普通细胞物质的化学成分而机械地传递给子细胞。这其中的机制是由一组化学反应组成的直接负反馈。（如果你的汽车离开了路面，于是你转动方向盘将它矫正过来，这就是负反馈的另一个例子。）
在欣谢尔伍德的理论中，没有涉及到细菌的基因。也不存在作为耐药性发展之基础的复杂适应系统：没有信息压缩，没有图式，没有偶然的变异，也没有选择。事实上，该书中有一章专门批驳了有关自发变异的选择观点。
我们可以认为欣谢尔伍德的理论涉及“ 直接适应”（directadaptation）。这样的过程非常普遍。考虑一个设置了某一特定温度的自动调温器；当外界温度低于设定的温度时，该装置将驱动加热系统，而当周围温度达到所设定的温度时，它又使加热系统停止工作。自动调温器中没有一组竞争与进化的图式，而只有一个固定不变的程序。仪器只是不断对自己嘟哝，“太冷了，太冷了；有点热，太冷了？？，”并据此采取行动。
将直接适应与复杂适应系统的运作作一个比较是非常有用的，但我并不是想借此表明直接适应没有什么意义。事实上，第二次世界大战后大部分关于控制论（cybernetics）的令人兴奋的事件，尤其是以负反馈方式使系统达到稳定这一过程，都与直接适应过程有关。其基本原则与自动调温器的一样，但它引出的问题更具有挑战性。直接适应，专家系统及复杂适应系统
“控制论”一词是由麻省理工学院的一位伟大而又古怪的数学教授诺尔伯特·维纳（Norbert Wiener）首先采用的。维纳从小就被认为是智力超群的非凡人物。他从来没有克服掉以古怪的方式来夸大其辞的毛病。在麻省理工学院读研究生时，我不时发现他在楼梯上睡着了，他那肥胖的体态对过往的人们来说的确是个障碍。一次，他将头探进我的学位论文指导老师维基·韦斯科普夫（Viki Weisskopf）的房门，说了一些在维基看来完全不可理解的话。“噢，我还以为所有欧洲知识分子都懂汉语。”维纳说，然后就匆匆沿过道离去了。
“控制论”一词来源于古希腊语“kubernetes”，意思是舵手。它�