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抗簿与药物防治-第章

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米韦也好,奥赛米韦很好的抗流感药,也只能把病程缩短一两天。这须要大批量的,要很多病人做一个统计学数据才能看出来,它把病程缩短了一两天。所以这个作用我们认为它还是比较弱,抗病毒药物的工作还是有很多的工作要去做,留下来很多的就像我们现在流感也没有办法治疗。感冒以后,除非早期治疗或者你预防性的治疗,就是在还没生病以前就吃这个药,但真正你生了病,发烧以后,感冒以后,那还是这个病程,要等七、八天以后自己恢复。所以病毒药研发还是一个很艰难的工作,也是很大的一个挑战吧。这是刚刚介绍的这些药物。

    另外我想再讲一讲现在这个病毒。现在社会上对这个病毒性感染,老百姓都知道了这样一个名词,但是我想讲一讲就是说,在未来医学中病毒与人类的关系,我简单地讲一讲。我想一个在概念上来讲,就是人类和病毒是在自然界共同生存的。这句话的意思就是说,我们人在生态环境改变的时候在进化,病毒也是同样在进化,它也在变。病毒这个微生物很简单,结构很简单,基因也很少,它能够生存在,就是靠它不断地在改变,不断地在调整。在化学药物的作用下,在免疫力的作用下,在自然环境的化学污染的作用下或者是温度改变,它在调整它的基因或者调整它蛋白的表达,通过这种方式来适应性地生存在这个世界上。这是宏观地来讲。我们实际上和病毒,实际上是生活在一个地球上。从微观上来讲。在人体的DNA里面,在我们细胞的DNA里面,有0。6%到1%的基因是病毒的基因做成的,我们叫这种病毒叫内源型病毒。这种内源型病毒呢不产生疾病,至少现在我们知道它不产生疾病。它是一种缺失病毒,它不会复制或者说它可以复制,它有一个读码框架,但是这个读码框架读错了,所以它产生的蛋白质是没有功能的。所以这种病毒呢,在人体的细胞的序列里没有什么作用,

    病理意义还不太清楚,但是它给我们造成一些麻烦。当我们在研究一些,比如说我们发现一个肿瘤,发现一个肿瘤里,发现一个序列是病毒的序列的时候,它很可能是内源型病毒的序列,我们很难判断它是被感染了是外源性的还是它是内源性的序列。所以对病毒跟肿瘤的关系的研究就产生了,这是一个很大的理论问题,做了很多年,全世界都在做也很难阐明它,所以这是内源性病毒给我们研究造成的麻烦。但是内源性病毒在我们的人体,它的基因就存在我们的人体,这是人类进化过程中间留下来的。

    还有一句话我们应该知道,刚刚讲的实际上也是这句话,我们讲人类是自然环境的入侵者,病毒呢,是人类基因的入侵者。所以病毒是可以进入我们人类基因的,那么用得好呢它可以作为基因治疗,不好的话它就可以造成疾病。所以说病毒也是两重性的。

    我另外还有一点呢应该讲的就是,病毒我们把它看作,对我们药物防治来说,病毒是一个移动的靶。我们讲这句话的具体意思是什么呢,一个就是说病毒在变?,这种变异跟它的快速复制有关系。因为病毒复制很快,那么它产生错误,它有错误的概率。这种复制,DNA复制中间产生错误的概率,如果它复制速度很快呢,这种错误的次数越多这种错误就可以产生,

    就是我们讲病毒发生变异了。那么变异呢,如果这个变异很小的话,一个点或者两个点的变异,它可能给我们带来的影响就是对药物产生耐药。如果它是比较大的一段呢,一个片段发生漂移或者变异,可能带来的结果就是我们过去研究的疫苗没有效果了。比如说我们过去研究的流感的疫苗,到今天来防治它没有效果。如果再发生大的变异,大片段的改变,那么我们就说它一个新的病原产生了,比如我们这次讲的非典型性肺炎的这个病毒,它有一段东西我们就不知道从哪儿来的那么这就是一个新病毒的诞生。所以它是一个移动的东西,它一直在变嘛,我们讲它是一个移动的靶。

    还有就是说动物是我们新病原的一个库,因为现在我们知道,现在咱们这些新的病,很多疾病都是从动物来的。举个例子比如说艾滋病,艾滋病可能从非洲的猴子上,过去是在猴子上造成猴子的艾滋病,但最后这个病毒发生改变最后感染人,造成人的艾滋病。那么还有一个就是香港1997年发生禽流感,在一个三岁的孩子身上分离到了禽流感病毒H5。那么过去我们一直认为,禽流感病毒是不感染人的。但是发现这个病例以后,这个孩子死掉了,就改变了我们这个观点,就是说家禽和飞鸟这一类的身上的动物的流感病毒是有可能感染给人的。那么还有一个例子就是说,比如说出血热,出血热是从老鼠啮齿类可以感染人,出血热也是致死的。所以说随着我们生活中间因为养殖业增加,养了很多鸡或者这种养殖业增加得很快,或者随着我们生态环境的改变,很多野生动物回到离人类生活环境比较近的地方。还有就是家里宠物饲养,那么这些动物的病毒呢,可能和人的病毒发生交叉最后感染人,造成很严重的结果。所以这种就是说动物是一个库,就是说它是一个来源,人类新病毒的一个来源。

    还有一种就是说老的病毒出现,在1999年的时候,纽约发生了一个我们叫西尼罗病毒。当时感染也是死人,是一种脑炎病毒。当时发生这个时候呢,就发现纽约周围动物园里的那种很多鸟也在大量的死亡,那么把这个病毒分离出来以后,从遗传的序列分析呢,发现它和1998年以色列发生的一次,它那种野鸭身上的病毒序列相似,所以就推断它是一种侯鸟带着这个病毒从远方飞到纽约,所以这种也是一种新的病原来到这个地区。所以说这个病毒,除了它的变异以外,除了动物给我们人的这种交叉的感染以外,还有就是野生的动物或者从其它方面飞来的这些动物,也是带来一些过去老的病毒。这个病毒,实际上西尼罗病毒在1937年在乌干达发现的,但是很多年也没有出现,好像在罗马尼亚出现过一次1996年,但是在1999年在纽约造成人的死亡。所以我们一直在药物的防治一直要有一个观念,就是面临着一群移动的靶点,这些病毒我们把它叫做靶点。

    最后呢我想说,一个就是说病毒性感染是一个很重要的疾病。刚刚也讲了,一个是它的传染性,一个是它可以造成其它的疾病,包括肿瘤和致畸。第三个就是它是在变化的,一直在变化,所以说没有终止的时候。所以这方面研究做得很深了,实际上病毒学研究,分子病毒学研究做得很深,对病毒DNA序列的测定,蛋白质的测定,功能的测定,蛋白质三维结构的研究,以及病毒这些蛋白与宿主细胞蛋白的相互作用和信号传导通路或者药物的设计,这些做得都很深了。随着这种研究的加深,可能有更多的抗病毒药物会产生用於临床,可以对病毒性疾病的控制起到有效的或者关键性的作用。但是这种东西不会停止的,当你这个药物有效的时候,新的病毒又在一个地方诞生了或者说它改变了,所以说你又会去研究一个药物

    我想这就是咱们讲的认识自然,改造自然的一个循环,所以我们的工作要一直往下做下去。我今天就讲到这儿。

    主持人:好,谢谢您!很有意思。得跟您解释一下,平常我们做节目的时候观众如云,到这个时候应该是掌声雷动的。现在您就想象一下,假如不是在非常时期,您也会获得掌声。我觉得最有意思的是您刚才说了一句话叫人类是自然环境的入侵者,病毒是人类基因的入侵者很有意思,我回去好好琢磨琢磨。

    我想问您这样几个问题,第一刚才您说的这个有很多人是感染了“非典”,但是他自己并不发作。我想问的是,就是感染“非典”的人自己不发作,他有没有可能把这个病毒,从另外一个感染并发作的人带到自己身上以后,自己不发作传给另外一个人?

    蒋建东:我想是有这种可能性。因为我们在,在我们正常人群中间,这种冠状病毒感染在北美的统计好像在15%到20%多。这种你可以发现,他的血清中间冠状病毒感染是阳性。

    主持人:100个人里就有。

    蒋建东:10十来个。他感染他没有发生什么,或者说有时候他有轻微的发烧,发热就过去了,或者说他连这个也没有。所以说他会被感染,现在这个病毒当然变种了是一个新的病毒,

    所以我想以后也会发现在人群中间有很多人。

    主持人:是携带者。

    蒋建东:抗体阳性,他已经被感染过但他并没有发病。他曾经携带了这个病毒一段时间,后来由於免疫力增强,所以他这个病毒没有在身上造成疾病,但是呢他可能作为一个携带者

    把它传染给免疫力低下的人。

    主持人:然后那个人得了,他自己还是不得。

    蒋建东:对,我想这种可能是有的。这种研究呢现在没有,因为这个东西发生还比较新,现在刚刚发生,我想以后这方面的研究工作可能会更多对我们,对这个更加关心。现在我们检测的是发病人群,可能以后就要检测被感染的人群。

    主持人:还有一个是我个人的疑问,就是现在我们爆发的这个“非典”,人类历史上还有没有类似的一次流行病的突然爆发?

    蒋建东:比这个要厉害得多。我们举一个例子,比如说流感。实际上流感是很厉害的,在世界上有几次大的流行。比较大的一次在1918年,1918年西班牙爆发流感,这个流感当时在欧洲,整个世界上造成了将近两千万人死亡,是世界上很著名一次大流感。这种还是发生过好几次,后来一共大概发生过四次,但是西班牙这次很著名。就现在这个流感,就是现在每年北美地区,就是北半球发生流感一年是大概
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